Estudo multi-institucional envolvendo a Universidade de Michigan, Instituto Dana-Farber, Memorial Sloan-Kettering, Cornell, Brigham, Beth Israel, Universidade de Washington nos Estados Unidos e Universidade de Trento na Itália sugeriu que alterações genéticas específicas podem estar associadas à resposta ou à resistência ao tratamento do câncer de próstata metastático resistente à castração.
O trabalho foi publicado na revista Cell e é mais um a investigar a possibilidade de trazer a medicina de precisão também para o cenário do câncer de próstata metastático, através de alvos terapêuticos.
Pesquisadores de oito instituições nos Estados Unidos e Europa analisaram as alterações no número de cópias o exoma e transcriptoma de amostras de biópsia do tumor de 150 homens com CPRCm. Os investigadores demonstraram alterações genômicas importantes envolvendo as vias do receptor androgênico, PIK3CA, Wnt e de reparo do DNA.
“Os achados foram importantes pois indicam que novas terapias podem ser efetivas quando baseadas nas alterações genômicas específicas como os inibidores de PARP, inibidores tirosina quinase e de PIK3CB”, afirma Marília Germanos de Castro, patologista do Hospital Sírio-Libanês e assistente do Departamento de Patologia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.
Em cerca de 90% dos pacientes com mCRPC um potencial evento somático ou germinativo acionável foi identificado, na via de receptores androgêncios, PIK3CA, Wnt ou genes de reparo. “Indivíduos com estas mutações podem responder de forma diferente às novas drogas (segunda geração de tratamento) que atuam especificamente nesses grupos como os inibidores PIK3CB, inibidores tirosina quinase e de PARP”, explica a patologista.
Segundo Marília, o estudo abre as portas para novas pesquisas em pacientes com doença avançada. “O entendimento das vias moleculares de tumores pode levar ao desenvolvimento de drogas específicas e eficazes para cada subtipo de tumor”, concluiu.
Referência: Integrative Clinical Genomics of Advanced Prostate Cancer - doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2015.06.053