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AtualizadoTer, 03 Ago 2021 4pm

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Daichii Sankyo

Mutação genética associada ao câncer de mama de alto risco

Mama_News_1_OK.jpgUma variante genética torna as células de câncer de mama mais agressivas, mais resistentes à quimioterapia e com maior predisposição a metástases. É o que aponta estudo liderado por Lukas Kenner, da Universidade de Medicina de Viena, que identificou o gene AF1q como sendo responsável por esse comportamento biológico dos tumores.

Esta descoberta foi publicada na edição de junho da Oncotarget e pode ser um ponto de partida para o diagnóstico mais preciso e potenciais terapias dirigidas a alvos específicos.
 
O gene AF1q humano foi originalmente descoberto em uma anomalia cromossômica e é reconhecido como um fator importante no desenvolvimento da leucemia. Níveis elevados de AF1q também foram encontrados em formas particularmente agressivas de leucemia mielóide aguda (LMA).
 
A função exata de AF1q no organismo humano ainda não está totalmente compreendida, mas o estudo mostra que AF1q é uma proteína-chave no comportamento das células cancerosas, uma vez que o aumento da expressão AF1q promove o desenvolvimento e crescimento de células tumorais e inibe a apoptose.
 
Pacientes com câncer de mama que expressam AF1q têm um prognóstico muito pior do que aqueles que não expressam o gene. Além disso, células e câncer AF1q-positivos são mais resistentes a formas de quimioterapia e mais propensas à disseminação metastática, especialmente de fígado e pulmão.
 
"Existe uma grande quantidade de evidências que sugerem que as células cancerosas com expressão AF1q são capazes de migrar para outras partes do corpo e estabelecer metástases", explica Lukas Kenner, que além das atividades acadêmicas na Universidade de Viena também é vice-diretor do Instituto Ludwig Boltzmann de Pesquisa em Câncer.
 
Referência:
AF1q is a novel TCF7 co-factor which activates CD44 and promotes breast cancer metastasis
Jino Park, Michaela Schlederer, Martin Schreiber et al.
http://www.impactjournals.com/oncotarget/index.php?journal=oncotarget&page=article&op=view&path%5B%5D=4136

 

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